慢性鼻窦炎(chronicsinuoitis,CS)是鼻科常见疾病，是多次反复发作的急性鼻窦感染后,鼻窦内粘膜产生病变,失去原有的纤毛上皮功能,同时窦口粘膜肿胀、肥厚,鼻窦引流受阻,导致鼻窦慢性炎症。
定义：症状和体征持续8周以上或反复发生的急性鼻窦炎每年发作4次以上,每次至少持续10d。多个鼻窦同时受累,凡累及两个或两个以上鼻窦者谓之多窦炎;当两侧所有鼻窦均受累时则称为全鼻窦炎。
一 窦口鼻道复合体(OMC)阻塞
作为各鼻窦引流口集中部位的OMC区的病变引起纤毛上皮的损害,进而使粘液纤毛清除功能降低,是鼻窦炎慢性化和复发的重要因素。鼻窦炎的病理生理学基础是阻塞,最常发生的部位是OMC。为OMC的阻塞会导致窦腔PaO2的下降,PaCO2的上升和粘膜血流的下降,从而使一些毒力较弱的细菌大量繁殖,对粘膜及粘膜下层造成侵袭,引起炎症反应。当炎症未及时控制时便会导致结缔组织增生及鳞状上皮化生,使粘膜发生不可逆的变化并加重OMC的阻塞。从而使细菌繁殖、粘膜破坏、脓液潴留、OMC阻塞形成恶性循环,最终导致了疾病的慢性化和难治性。
鼻窦感染大部分是鼻源性的,以筛漏斗为中心,包括钩突、中鼻甲及其基板、中鼻道、半月裂、前筛房、额窦开口、上颌窦自然口和鼻囟门等结构的OMC通气和引流障碍是鼻窦炎迁延不愈或反复发作的关键,OMC结构解剖变异可能是造成相邻粘膜持续接触,引起局部纤毛功能障碍致鼻腔粘液潴留而利于感染发生原因之一。
二 细菌感染
根据文献统计数据，约80%以上的病变鼻窦标本中能够培养出细菌,7.0%～80%可分离出厌氧菌,20%以上可分离出2株以上的细菌。
金黄色葡萄球菌
引起CS常见的需氧菌有金黄色葡萄球菌,绿色链球菌,流感嗜血杆菌,卡他莫拉氏菌,表皮葡萄球菌和肺炎链球菌。常见的厌氧菌有消化链球菌属,棒状杆菌属,拟杆菌属和韦荣氏菌属。此类细菌可通过其鞭毛、荚膜等自身毒力,以及所释放的毒素、胶原酶和蛋白酶等侵袭粘膜上皮,趋化中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞,促进前列腺素、组胺等递质的释放,导致了粘膜损伤和疾病的发展。支原体是CS的一种重要的致病因素,合并支原体感染的CS患者可能更易于形成鼻息肉;支原体的感染和残存可能是引起CS迁延复发和综合治疗失败的原因之一。
三 病毒感染
研究发现近20%的急性上颌窦炎患者的上颌窦内存在病毒感染。其中最多见的是鼻病毒,其次为流感和副流感病毒。
四 粘膜纤毛功能障碍
1 原发性纤毛功能障碍
如不动纤毛综合征,包括kartagnor综合征,患者由于粘膜纤毛缺乏蛋白臂,囊性纤维化病或粘稠物阻塞症。患者由于血清中存在抑制纤毛活动的物质,从而使得纤毛摆动无力、方向紊乱,无法清除有害物质,引起分泌物潴留,导致了疾病的发生,而分泌物变为粘稠的原因可能是由于粘液腺分泌物中酸性糖蛋白含量增加,改变了粘膜流变学特性。可见,粘膜纤毛功能障碍是发病的始动因素。
2 继发性纤毛功能障碍
(1)形态结构损伤：通过对患者鼻腔及鼻窦粘膜超微病理的研究,发现其粘膜纤毛上皮存在不同程度的形态学改变。随着病变持续存在,脓性分泌物的长期刺激,纤毛活动逐渐减弱,同时粘膜上皮会发生一些质的改变,如上皮变性、鳞状上皮化生、纤毛部分或全部脱落。
(2)运动功能减弱：CS中,一些细菌如绿脓杆菌、流感嗜血杆菌可释放某些因子使纤毛运动下降、摆动紊乱。从中性粒细胞释放出的蛋白溶酶除了可造成纤毛结构损伤外,还可使纤毛运动停止。
五 免疫功能紊乱
1 免疫缺陷
药物和手术难以治愈的CS患者可能会伴有不同程度的免疫缺陷,如IgG亚群缺陷(在儿童特别是IgG2缺陷,表现为反复上呼吸道感染)、IgA或IgM缺陷、低丙种球蛋白血症及多变型免疫缺陷病(CVID)等。
2 变应性反应
CS与变态反应的关系一直受到临床重视,抗原抗体反应激发多种炎症介质的释放,血管通透性增加,鼻腔鼻窦粘膜水肿,肿胀的粘膜阻塞鼻窦窦口,妨碍鼻窦引流,致使粘稠分泌物潴留,细菌滋生繁殖,最终导致CS。
3 真菌免疫反应
多年临床实践表明抗生素只在CS合并细菌感染时才有效,可见细菌或病毒并不是其真正病因。变应性真菌性鼻窦炎(AFS)的发病多由于一个或多个鼻窦内真菌生长繁殖,引起宿主强烈超敏反应,同时伴有鼻腔、鼻窦的感染性炎症,是IgE介导的I型变态反应和免疫复合物介导的III型变态反应的结合;嗜酸粒细胞真菌性鼻窦炎(EFRS)是嗜酸粒细胞介导的易感个体对真菌超敏反应而致鼻、鼻窦变应性反应。
4 哮喘
鼻窦炎与哮喘常有明确的联系,但是否为因果联系尚不明确。许多患者的鼻窦炎加重后将使哮喘易发，90%以上的成年哮喘患者在哮喘发作前有鼻窦炎病史,且鼻窦炎经适当的药物或手术治疗而好转后,哮喘也可随之好转。
参考文献
慢性鼻窦炎发病因素的研究进展刘密
拜善晟说
CS病理生理过程及核心是各种原因导致的鼻窦口狭窄或阻塞,以及粘膜纤毛清除功能障碍。
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